Интерно, прва оцена у другом полугодишту, односно лекције за тест

Линк за "word" документ

Шећерна болест

(Dijabetes Melitus)

Представља тежак метаболички поремећај који се манифестује хипергликемијом, а настаје због релативног или апсолутног недостатка инсулина.

Апсолутни недостатк је код оштећења панкреаса (хронични панкреатитис) , или неких метаболичких поремећаја.

Релативни недостатак је код гојазних особа када се јавља инсулинска резистенција. Она настаје када се ћелија увећа, инсулински рецептори који су на њој остају непромењени и не могу да приме глукозу.

Према ЕТИОЛОГИЈИ разликујемо тип 1 и тип 2. Тип 1 је код апсолутног недостатка инсулина. Он се манифестује најчешће наглим последицама (акутан) где настаје кетоацидоза. Узрок је урођен, јавља се код деце, адолесцената и особа до 35 година. Код овог облика постоји органско оштећење, па и уништење ендокриног дела панкреаса. Лечи се искључиво инсулином. Тип 2 настаје услед релативног недостатка инсулина. Овај тип често има подмукли почетак, компликације су тешке и хроничне. На евентуално постојање дијабетеса могу да укажу оболели од шећерне болести у породици, многе болести кардиоваскуларног система (АХТ, инфаркт срца, обољења периферних крвних судова). Компликације у току трудноће и рађање крупних беба, повишен ниво масти у крви.

За разлику од типа 1, овде инсулин није неопходан за преживљавање, али се може користити како би се избегле секундарне компликације. Код већине болесника настаје после 40. Године, а ретко се јавља у адолесценцији. Такви болесници нису склони кетоацидози, осим при некој тешкој инфекцији или трауми. Већина је гојазна и код њих се гликорегулација постиже смањењем телесне тежине.

Клиничка слика:

 - гликозурија. Присуство глукозе у урину, јер је његова вредност у крви већа

   од 10ммол/литру.

- полиурија. Појачано мокрење је последица осмотске диурезе јер гликоза

  излучена са мокраћом повлачи воду за собом;

 - дехидратација. Сува кожа и слузокожа;

 - полидипсија. Повећана жеђ настаје због дехидратације организма услед   

   великог губитка течности путем урина;

 - полифагија. Појачан апетит и стална глад су присутни;

 - мршављење. Настаје услед изостављања анаболичког учинка инсулина, и

   преовладавања катаболичких процеса глукагона, праћено је слабошћу и

   малаксалошћу. Глукозе има у крви али не може да уђе у ћелије;

- ацетонкетоурија. Мирис на ацетон, јавља се као знак повећаног стварања

  кетонских тела у јетри и њиховог излучивања мокраћом;

 - урогениталне инфекције.

Компликације: могу бити акутне (хипогликемија, кетоацидоза, хипер -

гликемијска кома, хипогликемија) и хроничне (микроангиопатије, макроа -

нгиопатије, полинеуро патије и сл).

Акутне:

 - хипергликемија. Особа не узима инсулин или узима инсулин али се не придржава дијете, или има неку тешку инфекцију, сепсу и сл. Манифестује се у виду кетоацидозе која настаје услед распадања протеина и масти. Где се ослобађају кетонска тела и масне киселине које закиселе крв. Те киселе супстанце се везују за мозак и тако долази до енцефалопатија, настаје Кусмаулово дисање и пацијент може да упадне у кому. Те масти се излучују урином и може се осетити мирис на ацетон. Лечи се великим дозама алкалних инфузионих раствора (рингер) , даје му се и калијум. У крви се може приметити хиперкалијемија која је настала услед дехидратације, али је то лажна хиперкалиемија. Ниво калијума у крви се смањио, па из ћелија излази калијум и настаје лажна хиперкалијемија. Даје се инсулин док шећер не падне на 6 - 5ммол/литру, онда му се даје глукоза, а инсулин смањује. Смешта се у јединицу интензивне неге.

             - хипогликемија. Настаје ако је пацијент узео инсулин и није јео, или се изложио већем физичком напору. Манифестује се у две фазе: I фаза: пацијент је уплашен, дрхти, раздражен је, узнемирен, може се јавити мука. Организам

тражи шећер. II фаза: болесник се смирује и упада у кому. Лечи се давањем глукагона, сваки дијабетичар уз себе треба да има пирету глукагона, даје му се глукоза и ако је свестан слаткиши.

Хроничне, пре испољавања клиничке слике, већ 5 година промене на малим крвним судовима. Најчешће су атеросклерозне промене:

 - микронеуропатије: ретинопатије су промене на капиларима очног дна, може се јавити слепило. Ренопатије су промене на капиларима бубрега па се може јавити акутна бубрежна инсуфицијенција. Енцефалопатије особе су чангри -

заве, нервозне, не стрпљиве, губе интелекуталне способности, и најчешће ум -

иру тако што упадну у енцефаличну кому;

             - полинеуропатије: болесници са кардиоваскуларном болешћу не осећају бол већ гушење. Миокардиопатије долази до увећања миокарда, коронарне артерије не могу да исхране миокард у довољној мери, јавља се срчана инсуфицијенција. Склоност ка шлогу и инфаркту миокарда посебно у стању хипергликемије због атеросклерозних промена.

             - макронеуропатије – гангрена.

           

Превенција Дијабетес Мелитус - а:

             - тип 1. Болесници са овим типом, чији су родитељи имали дијабет не би требало да узимају концентроване угљене хидрате сваки дан, треба да их избегавају. И да се држе хигијенско - дијететског режима.

             - тип 2. Болесници који имају овај тип шећерне болести треба да повећају физичку активност због регулације телесне тежине.

            Лечење:

Дијагноза се потврдјује на основу клиничке слике. Узима се крв на анализу и видимо повећан ниво шећера у крви. Потврдјујемо да ли је терапија добра:

             - Профилом дневне гликемије. Узима се гликемија наште (пре јела 2х) и постпартално (после јела 2х) тако за свака три оброка у току 24х. И узима се у 3х ујутро. Ово испитивање није увек тачно јел болесник може да намести резултат, да се претходни дан хранио нормално. Па се ради следећи тест.

             - Хгб А1Ц је тест засићености глукозом и показује колико је крв засић -

ена. Код нормалних особа износи 5%, а код дијабетичара 7%, ако је више, онда се терапија мења. Ако је дата максимална доза лекова, профил дневне глукозе је уреду, али Хгб А1Ц није, даје се инсулин ацтрапид 22и. Н. Ј пре јела.

             - интензификована терапија је примање инсулина пре јела и обавезан оброк. И у току ноћи са дугим дејством. Треба да задовољи дневну дозу инсулина.

             - конвенционална комбинују се 70% инсулатард, 30% актрапид, новомиџ 30 у ИИ или ИИИ дозе 22 и. Н. Ј. Ако је пацијент мршав добија мање инсулина и обрнуто. Важно је спречити касне компликације.

            Инсулин се примењује код типа 1, а може и код типа 2 у циљу спречавања касних компликација или се не може регулисати другачије. Код типа 1 се ради и трансплантација панкреаса (целог или делова). Тип 2 се лечи таблетама метформина (глуформин, тефол) који смањују инсулинску резистенцију, антихипергликемијски лекови који спречавају хипогликемију.

             - хигијенско - дијететски режим представља ритам узимања хране, 3 оброка и 2 ужине. Шећер који се слабо разградјује: скроб, дијетална влакна, лубенице по мало, пиринач, шаргарепа, бело и овсено брашно, доста млека и млечних производа, рибе, печурки. Слатко по мало. Не узимати масти животињског порекла, концентроване угљенехидрате (мед, шећер, џем) , воће (шљиве, банане, грожђе) , мање соли, алкохол не.

            Повећана физичка активност.

Штитна жлезда

То је жлезда са унутрашњим лучењем која се налази у доњем делу врата и испред душника.Тешка је око 20гр лучи хормоне тироксин (Т3), триодтиротонин (Т4) и калцотонин. Т3 и Т4 су хормони који регулишу метаболизам. Регулишу ниво минерала, масти, угљених хидрата, штеде беланчевине. Оне поспешују стварање енергије. Калцотонин омогућава да се калцијум угради у кости.

            Лучење хормона штитне жлезде се одвија преко хипоталамуса. Када су нивои хормона штитне жлезде у крви ниске, онда хипоталамус лучи тиреотропни релизинг фактор који делују на хипофизу која лучи TSH. То је тиреостимулирајући хормон. Тај хормон се веже за штитну жлезду и стимулише Т3 и Т4.

            Обољења штитне жлезде:

Гушавост или струма. То је увећање штитне жлезде. Може бити дифузна (difusa) и местимична (nodosa). Поремећај функције штитне жлезде може бити тако да она ради појачано (хипертиреоза) или успорено (хипотиреоза).

            Дијагностиковање обољења штитне жлезде:

-       ултразвук,

-       лабораторијски тестови тј. одређивање хормона штитне жлезде у крви и серуму,

-       сцинтиграфија. То је радиолошка метода којом се испитује функција штитне жлезде тако што се у крв болесника апликује радиоактивни јод односно маркер, и мери се брзина којом штитне жлезда везује маркер за себе. Ако се маркер везује за једно место много више и односу на друга то место се зове топло поље, и оно указује на тиреотоксични аденом тј. на малигни тумор штитне жлезде. Тај део штитне жлезде је испао из функције, тј. хипоталамус не може да га контролише. Оно место где се слабије вазује јод се назива хладно поље, и оно се јавља због тиреотоксичног аденома. Узрок овог тумора је непознат, лечи се хируршки. Може и зрачењем. Тако што се радио активни јод даје у крв болесника, он се везује за штитну жлезду и тако уништава тумор.

Запаљење штитњаче или тиреоидитис:

            Може бити акутно и хронично. Акутни не оставља последице и траје кратко. За време упале штитне жлезда је у хипертиреози. Ако се акутни не лечи како треба прелази у хронични. Хронични или хашимото тиреоидитис се још манифестује хипотиреозом, затим долази до оштећења штитне жлезде и некрозе њених ћелија. Затим наступа хипотиреоза.

            Клиничка слика хипертиреозе:

            Најчешћи узрочници ове болести су аутоимуни поремећаји. То је Грејс-Базодовљева болест. Где се јављају три карактеристична симптома. То су:

1.    дифузна струма најчешће уз хипертиреозу,

2.    дермопатија,

3.    егзофталмус. То је оштећење и запаљење мишића очног дна. Због тога око не може да се помера, а капци су широм отворени. Болесник када гледа ка доле остају му отворени капци, не спуштају се. Оштећена је и акомодација ока, односно привикавање на светлост.

Ови поремећаји се јављају због антитела која се налазе у крви, осим што нападају штитну жлезду нападају и кожу и око. Када се вежу за штитну жлезду стимулишу лучење хормона, као што то ради TSH.

            Манифестација хипертиреозе:

            Метаболизам је јако убрзан. Активира се симпатикус, убрзава се срчана радња и повишен притисак. Јавља се тахикардија, црвенило коже, појачано знојење, јавља се дијареја и учестало пражњење црева, полидипсија и полифагија, болесник губи на телесној тежини. Температура је повишена, субфебрилна. Јавља се још и тремор руку. Особе су хиперактивне, веома су нервозне, брзо размишљају и често су склоне конфликтима.

            Дијагноза:

-       анамнеза,

-       клиничка слика,

-       лабораторијске анализе (хормони у крви),

-       могу се одредити антитела ако је у питању имуна болест.

Терапија:

-       имуносупресивна терапија и кортикостероиди,

-       давање тиреосупресива, ПТУ, метилмазол. То су веома јаке супстанце које могу оштетити јетру и изазвати агранулоцитозу. Али смањују лучење хормона штитне жлезде. Ако дође до оштећења јетре, најчешће се примењује терапија одстрањења штитне жлезде хируршким путем.

Хипотиреоза - Хашимото тиреоидитис:

            Може бити урођени поремећај. Када се најчшће јавља микс едем, ментална заосталост.

            Клиничка слика:

            Метаболизам је јако успорен, болесник има промукао глас, мало једе а гоји се. Поспан је, уморан, споро размишља, крвни притисак је повишен а срце убрзано ради. Ово је један од секундарних узрока хипертензије. Особе су депресивне, често се јавља и дијареја. Кожа је бледа и сува, температура је снижена (хипотермија).

           

Дијагноза:

-       анамнеза,

-       клиничка слика,

-       TSH у серуму, Т3 и Т4

Лечење:

-       Дају се супстанце које садрже хормоне штитне жлезде, то је тривотрил.

Компликације код хипер и хипотиреозе:

-       Код хипертиреозе најбитнија компликација је тиреотоксикоза или тиреотоксична олуја. То је најтежа компликација ове болести, јавља се због превелког трошења течности преко знојења и дијареје. Долази до поремећаја електролитног статуса код болесника, јавља се велика дехидратација, болесесник може упасти у делиријум или кому.

-       Код хипотиреозе је дијабет тип 2. Јавља се зато што је THS хормон стреса и када он преовлада, лучење инсулина је смањено. Лечењем хипотиреозе лечи се и дијабет. Микс едем је едем везивног ткива који се јавља зато што се енергија и елктролити задржавају у крви, да не би изазвали хемоконцентрацију они излазе у везевно ткиво и ставарају едем. У најтежем случају наступа кома, када отекну менинге и крвни судови мозга.

Уринарни тракт

(анатомија и функција бубрега)

        Чине га бубрез, мокраћоводи, мокраћна бешика и мокраћна цев.

           

            Бубрег је паран паренхиматозни орган, налазе се у ретроперитонеалном простору и налазе се у омотачу који се зове лој. Он се састоји из две танке опне, а измеђи њих се налази слој масног ткива који штити бубреге од механичког утицаја из спољашње средине.

            Бубрег се састоји од коре и сржи. Кора је светлија, а срж тамнија. Срж се састоји од бубрежних пирамида, њих има 7-12. Свака унутар себе има мокраћне каналиће и они се даље спајају градећи мокраћне цевчице. Оне даље воде у бубрежну карлицу. Пролазе кроз мале и велике бубрежне чашице до карлице и завршавају у мокраћоводима. Свака бубрежна пирамида у себи садржи нефроне. Нефрон (има их 2-3 милиона) је функционална и морфолошка  јединица бубрега. Састоји се из два дела: малпигијевог телашца и бубрежне цевчице. Малпигијево телашце састоји се из гломерула и бауманове капсуле.

Гломерул. Клупко крвних судова које има доводну артерију и одводну вену. У гломерулу се пречишћава крв под дејством филтрационог притиска. Та крви, тј. све што се пречистило иду у бауманову капсулу, из ње иде у бубрежну цевчицу, где се врши ресорпција потребних материја.

Производи урина су мокраћна киселина, уреа, креатинин, фосфате, сулфате. Осим тога урин би требало да садржи и воду.

Крвни судови бубрега су функционални и нутритивни. То су бубрежне артерије и бубрежне вене. Артерија се одвија од трбушне аорте, а вена се улива у горњу шупљу вену.

Функција бубрега. То су: регулација ацидобазне равнотеже, крвног притиска, ендокрина функција и екскреторна функција. Најважнија је екскреторна која се састоји из 3 фазе (стварања урина):

1.    гломеруларна филатрација. Под дејством филтрационог притиска филтрира се крв, и све честице прелазе у тубул бурега. У тубул ће прећи све оне честице које су мале. Не иду угљени хидрати, протеини, већ штетни продукти.

2.    тубуларна реасорпција. Око 99% састојака који се филтрирао се сада ресорбује, тако да се укупно филтрира око 180 литара. Да би касније остало 1200-1500 милилитара урина који се излучи у току дана.

3.    тубуларна секрација. Када се за амонијак везује H⁺ јон из крви, тиме се спреча ацидоза. Односно када не дође до ове фазе, када су бубрези оштећени настаје ацидоза. Дефинитивна мокраћа која се излучи из бубрега, одлази у мокраћоводе, који воде до мокраћне бешике и преко уретре избацују у спољашњу средину. У току дана се избаци 1200-1500 милилитара дефинитивне мокраће.

Функција одржавања крвног притиска (слична је са ендокрином функцијом). Хормони бубрега су ренин, ангиотензин, еритропоетин, простагландин. Прва два регулишу крвни притисак. Да би бубрег радио потребно је да у крви постоји одређен притисак, када је притисак снижен он не може да обавља своју функцију како треба. Када је притисак низак бубрег лучи ренин и ангиотензин. Еритропоетин служи за стварање еритроцита. Када је број еритроцита у крви смањен (када се јави анемија) појачано се лучи овај хормон. Простагландин је хормон који утиче на регенерацију ткива. Регенерише слузницу и кожу. Познат је и као медијатор запаљења, када се дају лекови против запаљења он се слабије лучи и јавља се чир код особа које узимају НСАИЛ.

Надбубрежна жлезда

То је парна жлезда смештена изнад бубрега, облика је пасуља и састоји се из коре и сржи. Ова жлезда се физиолошки не види на ултразвуку, али патолошки се може видети ако је увећана и ако постоји тумор. Кора има 3 слоја:

1.    слој лучи минералокортикоиде. То је алдостерон, он је одговоран за реасорпсцију минерала и електролита у бубрезима. Он одржава и регулише њихов проток у организму. И тиме регулише ТА.

2.    слој лучи гликокортикоиде. Најпознатији је кортизол. Он је одговоран за разградњу сложенијих једињења до шећера (разградња протеина и масти).

3.    слој лучи андрогене хормоне. Они утичу на развој секундарних полних карактеристика код мушкараца. То су дубок глас, маљавост, добро грађена мускулатура.

Срж надбубрега лучи катехоламине. То су адреналин, норадреналин и допамин.Они стимулишу симпатикус, убрзавају срчани рад.

Механизам рада надбубрега. Хипоталамус лучи аденокортикотропни рилизинг фактор, длеује на хипофизу која лучи аденокортикотропни хормон. Он делује на надбубрег који лучи своје хормоне. Највеће дејство има на кору, а мање на срж.

Функција надбубрежне жлезде. Може бити:

Ø  Појачана (кушингова болест) или хиперфункција ове жлезде. Њен узрок

је најчешће тумор надбубрега, најчешће је једностран. Клиничка слика се развија веома споро. Хиперфункција може бити узрокована тумором хипофизе. Где се појачано лучи аденокортикотропни хормон. Такође малигни тумори плућа, јетре, панкреаса може бити хипер функција. Јер туморозно ткиво лучи ове хормоне које има кора надбубрега. И када пацијент прима кортикостериоде, то су уствари хормони надбубрега, када их дуже прима он улази у кушингову болест.

            Клиничка слика:

            Преовладава катаболизам. Разлажу се масти и протеини, а масно ткиво које остаја накупља се на одређним местима у организму, као што је стомак и лице. Имају јако велике образе који подсецају на полу месец (facies lunata). Takoђе имају и повишен крвни притисак. Ово обољење је узрочник секундарне хипертензије.

           

Компликације:

-       ангиопатије,

-       цереброваскуларни инсулт,

-       инфаркт миокарда,

-       коронарна болест,

-       дијабетес тип 2. Он се јавља јер је преовладао кортизол (хормон стреса тј. контраинсуларни хормон). Када се инсулин не може да се лучи.

Лечење. Подразумева отклањање узрока болести.

-       отклањање тумора надбубрега, штитне жлезде, плућа или где је већ локализован,

-       што се тиче кортикостероида, понекад је боље да пацијент добије Кушингову болест него да се прекине терапија која се даје код на пример, астме, бронхитиса, кронове болести, односно хроничних инфламатроних болести.

-       ако се ова болест јави код деце развија се рани пубертет: маљавост, дубок глас; а код девојчица долази до ране менархе. Болест се мора на време дијагностиковати како не би изазвала компликације у њиховом развоју.

Ø  Смањена (адисонова болест) или хипофункција надбубрега. За њено

настајање одговорно је оштећење надбубрежне жлезде. Некада је то била ТБВ надбубрега. Данас су најчешћи узроци аутоимуни поремећаји. Они се најчешће јављају уз Грејс-Базедовљеву болест, уз гастритис тип А, дијабетес тип 1. Адисонова болест тешко се открива. Да би се развила пуна клиничка слика, мора бити оштећено чак до 90% надбубрежне жлезде.

Клиничка слика:

            Код ових особа недостају гликокортикоиди који дају енергију, недостаје алдостерон који је одговоран за регулацију крвног притиска. Самим тим ове особе имају низак крвни притисак, уморне су, малаксале, сколоне хипогликемији, немају довољно енергије. Због недостатка електролита склоне су грчевима и аритмијама. Губе у телесној тежини, слабије једу. Код ових особа се појачано ствара пигмент меланин, који делује на лучење хормона надбубрега. Ти хормони се споро луче, појачано се лучи меланин да појача његово лучење. И јавља се црна пребојеност коже и десни. Ова пребојеност је важан дијагностички параметар.

            Компликације:

            Грчеви због недостатка калијума, срчане аритмије, застој срца, фибрилација.

            Дијагноза:

-       анамнеза,

-       клиничка слика,

-       лабораторијска испитивања (хормони надбубрега у крви и урину),

Лечење:

-       давање кортикостероида,

-       даје се јако засољена храна,

-       код болесника са инфекцијом појачано је давање кортикостероида.